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甲减与肾病:换个思维 减少会诊

来源:     更新时间:2014-05-24 15:55:38     点击:

  甲减与肾病:换个思维 减少会诊

  甲状腺功能减退症(简称甲减),是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效价不足所致的内分泌疾病。甲减在内分泌科十分常见,然而也会经常「光顾」其他科室,这对于非内分泌专科医生来说,造成了诊疗的困扰。

  但对于一个疾病,以其他专业的眼光看待,却也有别开生面的意味,对于指导临床诊疗也很有帮助。前段时间和一个要好的肾内科医生谈论到甲减,他说,尿毒症的患者十有七八甲状腺功能做下来都会异常。他说的话我不知道有没有流行病学的理论根据,但凭他的经验,我得听听他怎么说。

  甲减诊疗要慎重:慎重 = 肾重

  肾重,我把它称为肾脏在甲状腺激素的生成、分泌及降解中起到重要的作用。

  下丘脑-垂体-甲状腺轴任何一个环节的改变,将会影响到激素的生成、分泌及分布的改变,而肾脏的损伤,恰恰能够导致甲状腺生理功能紊乱。肾脏是一个庞大的排毒系统,而肾小球就是过滤装置。人体中碘化物的清除就依靠肾小球,当进展性肾功能衰竭时,碘化物的排泄减少,血浆中无机碘的含量增加,甲状腺对碘的摄取也随之增加。故而患者甲状腺碘池的增加可导致放射标记碘的摄取减少;根据 Wolf-Chaikof 效应,体内总无机碘的增加可能阻断甲状腺激素的合成。

  肾脏损伤是如何影响到甲状腺激素变化的呢?

  (1)T4 转变为 T3 途径受阻。T3 由 T4 在 5-脱碘酶的作用下经外环脱碘而成,当肾组织损害时,5-脱碘酶的活性降低,从而 T4 向 T3 转化减少。另一方面,肾功能不全时,体内蓄积的尿素、肌酐、吲哚类物质也会影响 T4 向 T3 转变。

  (2)影响甲状腺激素的合成。我们知道,一些慢性肾功能衰竭患者长期大量蛋白尿、加之慢性消耗,出现明显的低蛋白血症,使得甲状腺素结合蛋白和甲状腺结合前蛋白减少,导致 T3、T4 减少。

  (3)丢失过多。慢性肾功能衰竭时肾小球通透性增加,肾小管重吸收减少,T3、T4 与甲状腺素结合球蛋白复合物随尿液排出体外,导致 T3、T4 损失。

  如此可见,肾脏对于甲状腺素的影响之重,故而在甲减的诊疗中,应该慎重。得出的经验是对于肾脏病患者,应该常规查甲状腺功能。反之,对于甲减的患者,是否应该关注肾脏的相关疾病。

  小知识回顾

  (1)尿毒症的症状与体征:尿毒症患者多出现腹胀、纳差、恶心、水肿、浆膜腔积液、心力衰竭、贫血乏力、神志改变等症状及体征。其解释的机制为尿毒症心肌病变、尿毒症心包炎、尿毒症脑病、尿毒症贫血的临床表现及体征。

  (2)甲减的症状与体征:易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、厌食、腹胀、麻痹性肠梗阻、心肌收缩力降低、心率减慢、新排量下降、叶酸缺乏、恶性贫血、肌无力、昏迷。

  慢性肾脏病常常进展为尿毒症,而尿毒症与甲减在临床上有很多相似的症状与体征,因为肾功能检查为常规检查,在确诊为尿毒症后若可以解释上述症状或体征,就会满足该病诊断而忽略尿毒症合并甲减,从而延误治疗。

  病例快览

  患者,老年男性,因腹胀、纳差、恶心、呕吐入院。查血肌酐 805umol/L,肌酐清除率<10 ml/min,血钾 6.4 mmol/L。完善电子胃镜排除消化性溃疡,初步诊断为尿毒症胃炎,经充分血液透析后症状无明显缓解。经查甲状腺功能示:TSH↑、TT4↓、FT4↓,修正诊断为尿毒症合并甲减,予以左甲状腺素 30ug/d 开始治疗,每 2 周增加 25ug,1 月后症状明显好转。

  思考:对于临床出现一组症状时,常规首先考虑常见病,故而做电子胃镜排除消化性溃疡,而事实上,实验室检查提示尿毒症,这解释了患者出现的一系列症状,然而,正是一叶障目的思维方式,导致没有联想到对于老年患者,我们应该怀疑患者是否合并甲减,从而通过甲状腺功能测定确诊甲减,并规范治疗。

  病例分析:顽固性低钠低氯的真凶

  患者女性,44 岁,因反复心悸、胸闷 2 年,加重伴极度倦怠、乏力 2 月入院。

  入院后完善如下检查:

  4 月 3 日:心电图:1. 窦性心动;2. 各房室腔大小及血管内径正常;3. 左室收缩功能降低、左室舒张功能良好;4. 彩色血流未见异常。胸片:心脏增大。血钾 3.9 mmol/L、钠 104 mmol/L、氯 71 mmol/L。治疗:10% 浓氯化钠 10 g/日缓慢维持静滴。

  4 月 5 日:电解质:钾 3.26 mmol/L、钠 105 mmol/L、氯 63.6 mmol/L,复查电解质:钾 3.83 mmol/L、钠 103.5 mmol/L、氯 68.4 mmol/L。

  4 月 6 日:电解质:钾 3.42 mmol/L、钠 108.4 mmol/L、氯 70.1 mmol/L。

  在顽固性低钠低氯血症中,肾内科医生首先应该想到肾性失钠,如慢性肾脏疾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒、利尿剂等。而患者入院肾功能常规检查提示正常,结合病史不予以考虑肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒。

  然而通过主任查房详细查体,示心脏叩诊浊音界向两侧扩大。心率 59 次/分,律齐,心音减低。脉搏细弱无力并出现奇脉,腹平软,无压痛及反跳痛。怀疑甲减,故查甲状腺功能,结果示:

  甲状腺功能示:FT3:0.55 pmol/L 、FT4:292 pmol/L、T3:0.40 nmol/L、T4:7.4 nmol/L。

  明确患者甲状腺功能减退后,治疗上予甲状腺素片 10 mmg 口服服 2/次,继续予 10% 浓氯化钠 39 静滴补充电解质。

  4 月 7 日:电解质:钾 4.13 mmol/L、钠 113.9 mmol/L、氯 83.4 mmol/L。

  4 月 9 日:电解质:钾 4.13 mmol/L、钠 134.7 mmol/L、氯 93.5 mmol/L。

  4 月 11 日:电解质:钾 3.95 mmol/L、钠 13.0 mmol/L、氯 97.9 mmol/L。

  4 月 17 日:心脏彩超:1. 各房室腔大小及大血管内径正常;2. 彩色血流未见异常;3. 左室收缩功能降低、左室舒张功能稍降低;4. 心包极少量积液。

  4 月 19 日:电解质:钾 4.37 mmol/L、钠 134.4 mmol/L、氯 96.7 mmol/L。

  4 月 20 日:甲功检测:FT3:2.10 pmol/L、FT4:4.08 pmo/L,T3:0.69 nmoI/L、T4:10.60 nmol/L。

  这则顽固性低钠地氯血症病例的真凶就是甲减。

  通过两则病例,我们深知人是一个整体,而我们在临床中的诊疗思维,不能局限于定向思维,而是站在一个全面的角度来剖析出现的问题,且病因诊断对治疗具有决定性意义,故对任何特征的出现均应注意寻找病因。如果遵循这个特点,借用我那肾内科的医生朋友的话说,如果平常多积累系统诊疗的思维,那么再也不要请这个那个会诊了,独立搞定。

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